Folsäure, Vitamin B6 und B12

Drei Vitamine im Kampf gegen die Koronare Herzkrankheit

Herz/Kreislauferkrankungen stehen in den Industrieländern seit Jahrzehnten in der Statistik der Todesursachen an der Spitze. Unsere Erkenntnisse über die Risikofaktoren haben in den letzten Jahren eine Erweiterung erfahren: bis zu 50 Prozent der Herzinfarkte sind nicht durch die “klassischen” Ursachen wie Bluthochdruck, Rauchen und Diabetes zu erklären, sondern auf eine durch einen Mangel an bestimmten Vitaminen bedingte Stoffwechselstörung zurückzuführen, die zu einem Stau des (physiologischen) Zwischenprodukts Homozystein (Hzys) führt.

Hzys in Konzentrationen über 10 Mikromol/ l im Serum kann die Entwicklung einer Arteriosklerose auslösen bzw. fördern. Deren mögliche Folgen sind infolge fortgeschrittener Gesundheitsaufklärung inzwischen breiten Schichten der Bevölkerung bekannt.

Herz/Kreislauf- Risikofaktoren
Die bisher allgemein bekannten Risikofaktoren für Herz und Kreislauf sind:

• Hypertonie
• Hyperlipidämie
• Diabetes mellitus
• Adipositas
• Rauchen
• Mangel an Bewegung

Neuere Untersuchungen zeigen, daß es noch einen weiteren, eigenständigen Risikofaktor gibt: Bei bis zu 50 Prozent der näher untersuchten Arteriosklerose-Patienten fand man als alleinigen oder überwiegend wirksamen Auslöser eine überhöhte Hzys-Konzentration im Serum. Hzys ist eine nicht im Nahrungseiweiß enthaltene Aminosäure; sie tritt lediglich als ein Intermediärprodukt im Metabolismus schwefelhaltiger Aminosäuren auf und findet sich physiologisch in Konzentrationen bis ca. 10 Mikromol/l im Serum. Zur Weiterverarbeitung des Hzys werden die Vitamine B6, B12 und Folsäure benötigt. Sie wirken als Koenzyme im Aminosäure-Stoffwechsel. Es zeigt sich aber in der Praxis, daß insbesondere die Versorgung mit Folsäure vielfach unzureichend ist. Untersuchungen verdeutlichen immer wieder, daß insbesondere die nutritive Zufuhr der Folsäure suboptimal ist. Das hat durchaus ein leuchtende Gründe:

• Das Vitamin ist sehr Hitze empfindlich und wird daher bei der Speisezubereitung weitgehend zerstört
• Im Winter steht frisches Gemüse nicht zur Verfügung
• Die Eßgewohnheiten haben sich gegenüber früher drastisch geändert; Fast Food und unausgewogene Diäten enthalten kaum Folsäure

Hinzu kommt, daß bestimmte Medikamente die B-Vitamine blockieren, so daß sich das Hzys im Serum kumuliert. Beispiele solcher Medikamente sind in Tabelle 1 dargestellt. Als Folge des Vitaminmangels kommt es zu einem Stau an Hzys. Homozystein in Konzentrationen über 10 Mikromol je Liter Serum wirkt schädigend auf die Gefäßintima und führt zu Arteriosklerose und Koronarsklerose.

Die Entstehung der Koronarsklerose
Der Herzmuskel muß Tag und Nacht kontinuierlich arbeiten, unter wechselnder Belastung. Das Blutvolumen beträgt etwa 8 Prozent der Körpermasse; das Herz wiegt ca. 300 Gramm und hat ein Schlagvolumen von ca. 70 Millilitern, bei einer Herzfrequenz von 70/min kommt also ein Durchsatz von ca. 5 Litern je Minute (Herzzeitvolumen) zusammen. Von der gesamten Blutmenge befinden sich ca. 80 Prozent in den Venen und im Lungenkreislauf, nur 8% in den großen Arterien und ca. 7% in den kleinen Arterien und Arteriolen. Im Gegensatz zu den Venen sind die Arterien relativ wenig dehnbar; daher sind ca. 93 Prozent des gesamten Strömungswiderstandes den Arterien, Arteriolen und Kapillaren zuzuordnen. Ablagerungen im arteriellen Bereich werden daher schnell zu Verstopfungen bzw. Druckanstieg führen; bei Verstopfung kommt es zu einer Sauerstoff- und Nährstoff- Unterversorgung und mangelhafter Entsorgung der Stoffwechselschlacken. Dieser zusammenfassend als Hypoxie bezeichnete Zustand kann im betroffenen Gewebe Schmerzen und im Extremfall den Untergang von Gewebspartien auslösen (Infarkt). Lipide (Triglyzeride und Cholesterinester) aus dem Blut wandern in die Intima ein. Beschleunigt wird dieser Prozeß durch erbliche oder erworbene Hyperlipoproteinämie, Hyperhomozysteinämie oder Diabetes mellitus; auch Bewegungsmangel und starkes Rauchen forciert die initiale Bildung der Plaques.

Weiterhin kommt es zu Bindegewebswucherungen und Entstehung von Schaumzellen, was einen Elastizitätsverlust des Gefäßes zur Folge hat. Das Wachstum der glatten Muskelzellen der Gefäße gerät außer Kontrolle und der Abbau gealterter Zellbestandteile ist gestört. Die Intima ist durch lokale Ödeme geschwollen; es bilden sich vermehrt saure Mukopolysaccharide. Des weiteren kommt es zu Fibrinogen- und Albumin-Ablagerungen und zu erhöhter Kollagen- und Elastinsynthese. Die Ablagerungen sind von inhomogener Zusammensetzung und unregelmäßig; das Lumen ist starken Schwankungen unterworfen, was die Instabilität noch erhöht.

Die befallene Lokalisation ist u.a. von der Hämodynamik und der Blutviskosität abhängig. Je nach der Lokalisation und dem Grad der Verengung sind die möglichen Folgen:

• zerebrovaskuläre Insuffizienz mit den Folgen Gedächtnisverlust, in schweren Fällen Demenz
• Schlaganfall
• koronare Herzkrankheit, Angina pectoris, Herzinfarkt
• periphere arterielle Verschlußkrankheit, z.B. mit Claudicatio intermittens
• Angina abdominalis
• diabetische Retinopathie
• renovaskulärer Bluthochdruck

Der Schweregrad der Durchblutungsstörung hängt wesentlich ab von der Lokalisation des Verschlusses, der Geschwindigkeit seiner Entwicklung und dem Vorhandensein von Kollateralen.

Studien über Hyperhomozysteinämie
Stellvertretend für eine Reihe von einschlägigen Untersuchungen, die in den letzten Jahren durchgeführt wurden, sollen hier die Ergebnisse einer Studie von Ubbink dargestellt werden (Abbildung 1).
Teilnehmerzahl: 26 Personen; Gruppe V (Verum) bekam ein Vitaminpräparat mit 1 mg Folsäure, 12,1 mg Vitamin B6 und 0,4 mg Vitamin B12, Gruppe P bekam Placebos. Einnahme: je eine Tablette täglich nach dem Essen. Versuchsdauer: 8 Wochen. Nach 6 Wochen wurde die Dosis auf 2 Tabletten per die erhöht. Aus den Daten läßt sich ablesen, daß die Vitamintherapie den Hzys-Spiegel innerhalb von 6 Wochen nachweislich, und zwar hochsignifikant, gesenkt hat.

Mit biologischen Mitteln gegen die Koronare Herzkrankheit
Erhöhte Hzys als Ursache der KHK können durch eine kombinierte Gabe der Vitamine Folsäure, B6 und B12 reduziert werden. Dazu hat Fa. Wörwag Pharma GmbH, Böblingen, das Präparat Folbene® auf den Markt gebracht. Wirkungsweise: Durch Normalisierung des Serum-Homozysteinspiegels werden die beschriebenen Risiken signifikant vermindert, soweit sie durch Hyperhomozysteinämie bedingt sind. Da die Inhaltsstoffe keine körperfremden Stoffe sind, ist bei bestimmungsgemäßem Gebrauch auch bei Langzeitbehandlung nicht mit Nebenwirkungen zu rechnen. Verzehrsempfehlung: 1 Kapsel täglich. Das Präparat Folbene® ist allen Personen zu empfehlen, die an Hyperhomozysteinämie leiden oder diesem Risiko vorbeugen wollen. Zu letzterer Gruppe gehören Personen mit erhöhtem Vitaminbedarf wie:

• ältere Menschen
• Menschen mit unausgewogener oder rein vegetarischer Ernährungsweise
• Patienten mit Resorptionsstörungen
• Schwangere
• Frauen, die regelmäßig Antikonzeptiva einnehmen
• Kinder und Jugendliche
• Patienten unter Zytostatikatherapie

Eine Kapsel Folbene® enthält 5,4 mg Vitamin B6, 450 Mikrogramm Folsäure und 9 Mikrogramm Vitamin B12. Die präventivmedizinische Bedeutung dieser Vitamine geht über die allgemein bekannten Vitaminwirkungen weit hinaus, da sie an einer Vielzahl von wichtigen biochemischen Prozessen beteiligt sind.

Literatur
Ubbink, J.B. et al., Vitamin B-12, vitamin B-6 and folate nutritional status in men with hyperhomocysteinemia, Am.J.Clin.Nutr 1993; 57:47-53
Kubitschek, Stichwort: Folsäure, Inform 1/96
Resch, K.L., Ernst, E., Aminosäure Homozystein – ein relevanter und einfach zu beeinflussender Risikofaktor, Perfusion 10/94
Brönstrup, A., Pietrzik, K., Bedeutung von Homozystein bei der Entstehung von Atherosklerose – Ist eine Supplementierung von Vitaminen sinnvoll?, Ernährungs-Umschau 43 (1996) Heft 3
Homocystein- ein neuer Risikofaktor für Herz, Hirn und Gefäße?, naturamed 11 (1996) Nr. 2
Riezler, R. et al., Homocysteinämie: Pathogenität, Entstehung, Prophylaxe und Therapie, Journal Pharmacol. u. Ther. 5/96 Abb1. S.144
Taylor, Lloyd M. et al.,The association of elevated plasma homocyt(e)ine with progression of symptomatic peripherical arterial disease, Journal of vascular surgery, Vol.13, No.1, January 1991

HP Werner Kleiner