Übersicht dieser Ausgabe    Alle Paracelsus Magazine

aus dem Paracelsus Magazin: Ausgabe 3/1999

Diabetes mellitus – Oxidativer Streß

Ursache für Zink-Umverteilungsprozesse

Jeder zwanzigste Deutsche ist zuckerkrank, bei den über 70jährigen sogar jeder fünfte. Schätzungen zufolge werden bis zur Jahrtausendwende fünf Millionen Menschen von dieser Krankheit betroffen sein!

Für die Diagnose und Behandlung des Diabetes mellitus und seiner Folgeschäden werden hierzulande etwa ein Drittel aller Gesundheitskosten aufgewendet. Das Spurenelement Zink ist, in Zusammenhang mit dieser Erkrankung, von enormer Bedeutung. Die diabetische Stoffwechsellage wird entscheidend durch ein ausreichendes Zinkangebot beeinflußt. Das Proteohormon Insulin liegt in der Bauchspeicheldrüse als ein komplexes Molekül vor, welches durch Zink stabilisiert wird. Das Spurenelement ist weiterhin von entscheidender Relevanz für die Insulin-Produktion und -Sekretion. Ebenso ist Zink offensichtlich für die Glucoseverwertung bedeutsam: bei einem vorliegenden Zinkmangel kann eine Verminderung der Glucoseutilisation, eventuell aufgrund einer reduzierten, zinkgesteuerten Interaktion des Insulins mit den entsprechenden Membranrezeptoren, nachgewiesen werden.

Gerade Diabetiker leiden sehr häufig unter einem Mangel an diesem wichtigen Metall. Diabetiker scheiden mit dem Urin zwei- bis dreimal soviel Zink aus, wie stoffwechselgesunde Menschen. Die erhöhte Permeabilität des Glomerulus für Zink-Protein-Komplexe einerseits und eine verminderte Zinkrückresorption führen zu einer Hyperzinkurie. Die Folge dieser vermehrten Zinkelimination kann zu einer Verarmung des Körpers an Zink – mit der entsprechenden Mangelsymptomatik – führen. Es gilt heutzutage als gesichert, daß ein bestehender Diabetes mellitus durch eine Zinkdepletion verschlimmert werden kann.

Eine kürzlich am Katharinenhospital in Stuttgart durchgeführte Untersuchung von juvenilen Diabetikern ergab interessante Ergebnisse: von 54 Probanden wurde in Vollblutfraktionen die Spiegel kritischer Spurenelemente, u. a. auch von Zink, bestimmt. Im Patientenkollektiv nahmen die Zinkwerte in den Erythrozyten mit zunehmendem Alter und mit steigenden HbA1 C-Konzentrationen zu. Dagegen wurden in den Thrombozyten und Leukozyten bei den Diabetikern deutlich erniedrigte Zinkkonzentrationen festgestellt. Bei einer schlechten Diabeteseinstellung reichert sich Zink in den Erythrozyten an. Durch die intrazelluläre Anhäufung an Zink steht dieses für die Aktivierung von exogenem Insulin nicht mehr zur Verfügung. Dies hat eine Verminderung der Syntheseleistung an Insulin zur Folge. Gleichzeitig wurde in den Erythrozyten der Verumgruppe eine Erhöhung der zinkhaltigen Superoxiddismutase gemessen. Dieses Enzym zählt zu den antioxidativ wirksamen Abwehrmechanismen unseres Körpers. Diabetiker bilden endogen, aufgrund ihrer gestörten Stoffwechsellage, vermehrt freie Radikale. Zink wird, als Strukturbestandteil der radikalinaktivierenden Superoxiddismutase, in den Erythrozyten angereichert, um dort dem oxidativen Streß entgegenzuwirken.

Ein Zinkmangel und eine Verminderung antioxidativer Kapazitäten steht auch in Zusammenhang mit diabetischen Folgeerkrankungen. Daher ist bei einem bestehenden Diabetes mellitus sowohl auf eine ausreichende Zinkzufuhr (z. B. mit Unizink5OR, Köhler Pharma), als auch auf die genügende Bereitstellung von Radikalfängern (z. B. mit Cuvital R, Köhler Pharma) zu achten.

Dr. Michaela Döll