Allgemeines

Schlagadern sind bekanntlich zuführende Transportbahnen, deren Durchgängigkeit die Sauerstoffversorgung einer Körperregion entscheidet. Je dicker ein Gefäß, umso größer das Versorgungsgebiet. Schlagadern sind dehnbar und durch wechselnde Spannung ihrer Muskulatur fähig, sich je nach Blutbedarf des Versorgungsgebietes zusammenzuziehen oder zu erweitern. Liegt aber zum Beispiel eine Arteriosklerose vor, können sie sich nicht dem steigenden Blutbedarf anpassen und es kommt dabei bei Muskelarbeit gefäßstarrer Beine (z.B. beim Gehen) zum Wadenschmerz, der allerdings in Ruhe wieder verschwindet. Wird die Gefäßlichtung aber durch Verdickkung der Gefäßinnenhaut um mehr als die Hälfte eingeengt, entstehen bereits Ruheschmerzen. Wenn nun gar die Verlegung der Gefäßlichtung weiter fortschreitet, entsteht ein Durchblutungsstop, in dessen Folge das sauerstoffunterversorgte Gewebe absterben und zur Nekrose führen kann.
Aber nicht nur das, es kann zur peripheren Verschlußkrankheit kommen, auf die ich in dieser Serie näher eingehen möchte.
Abgesehen von den Verschlußkrankheiten der Extremitäten ist auch eine Minderdurchblutung der Herzkranzgefäße zu beachten, die uns oft als Angina pectoris begegnet. Blutpfropfverschlüsse führen nicht selten zum Brand der Kammermuskulatur, und wir haben das Bild eines Herzinfarktes. Eine Drosselung der Nierengefäße (Nierenhochdruck) führt zur Freisetzung blutdrucksteigernder Stoffe und zum nierenbedingten Hochdruck, wobei vor allem der diastolische Druck ansteigt. Ursächlich dafür verantwortlich ist das Renin, bzw. Angiotensin. Eine Folge der arteriellen Mangeldurchblutung wäre schließlich auch der Hirninfarkt, den ich in einem weiteren Kapitel besprechen werde.

Zunächst aber zum ganzen Komplex der arteriellen Verschlußkrankheit, mit dem wir uns in unseren Praxen oft genug zu befassen haben.

Periphere arterielle Verschlußkrankheiten

Die PAVK wird definiert als organisch bedingter Verschluß oder hochgradige Einengung einer oder mehrerer Extremitätenarterien mit daraus resultierenden Funktionseinschränkungen der betreffenden Extremität. In der Regel betreffen die zugrunde liegenden ätiologischen, pathologischen und morphologisch unterschiedlichen Prozesse das gesamte Arteriensystem, jedoch es gibt Ausnahmen (Etagenkrankheit). Ca. 90% aller Fälle betreffen die Beine, daher wird die Bezeichnung PAVK weitgehend auf die unteren Gliedmaßen bezogen.

Claudicatio intermittens
Wegen der charakteristischen Intervallschmerzen nach Belastung, von denen die unteren Extremitäten betroffen werden und dem dabei entstehenden “Schonhinken” sprechen wir von der Claudicatio intermittens oder auch von der sog. “Schaufensterkrankheit”. Zu den 10% der seltenen Form der PAVK zählen Lokalisation am Unter- und Oberarm sowie im Schultergürtelbereich.

Ätiologie
Neun Zehntel der chronischen Arterienverschlüsse beruhen auf arteriosklerotischen Wandveränderungen. Die obliterierende Arteriosklerose ist eine Erkrankung der Intima (Media Adventitia), gekennzeichnet durch Wandverhärtung, Elastizitätsverlust und Lumeneinengung. Nur knapp ein Zehntel der arteriellen Verschlußkrankheiten sind auf eine Endangitis obliterans (Winiwarter-Bürger) zurückzuführen.

Hauptrisikofaktoren
Zigarettenrauchen, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Hypertonie, Hyperparathyreoidismus, die Hypothyreose und das nephrotische Syndrom. Rauchen steht an erster Stelle aller Noxen. Bei den meisten Patienten treffen die Risikofaktoren 1. und 2. Ordnung zu. Medizinische Schriften berichten, daß die Hälfte aller 35 Jahren alten starken Raucher noch vor ihrem 70. Geburtstag sterben. Treffen mehrere Faktoren zusammen, wird die pathogenetische Wirkung nicht addiert, sondern potenziert. Die schlechteste Kombination ist Rauchen und die gleichzeitige Einnahme der Pille.

Unterschiedliche topografische Rangordnung
Hypertonie hat vor allem Folgen im Bereich der Zerebralarterien mit der Gefahr eines Schlaganfalles.

Hyperlipoproteinämie und Nikotin wirken sich im Koronarbereich aus (Herzinfarkt). Zigarettenrauchen und Diabetes mellitus bevorzugen die Gliedmaßenarterien mit der Gefahr eines Arterienverschlusses und der Symptomatik der Claudicatio intermittens. Die Diabetiker verkörpern den “akralen” Typ, es erkranken vorwiegend die kleinen Gefäße, das heißt: man findet meist eine Mikrozirkulationsstörung. Allerdings greifen makro- und mikrozirkulatorische Angiopathien ineinander. Die Veränderungen an den großen Gefäßen gleichen auch beim Diabetes denen einer Arteriosklerose.

Pathogenese
Bei der Pathogenese der Arteriosklerose unterscheidet man 3 Stadien
Stadium I: Intimaödem, Fettstreifen
Pathologische Veränderungen im Gefäßsystem (z.B. Hypertonie, Hyperglykämie, Hypercholesterinämie) bewirken eine Schädigung des Endothels mit konsekutiv gesteigertem Stoffeinstrom und Intimaödem.
Im weiteren Verlauf kommt es dann zur Ausfällung von Lipoproteinen und Fibrinogen in der Intima.

Stadium II: Bildung von fibrinösen Plaques
Diese Vorgänge lösen in der Arterienwand eine Proliferation von Bindegewebe und glatten Muskelzellen sowie eine gesteigerte Synthese von sauren Mucopolysacchariden, Kollagen und Elastin aus.
Zum Gefäßlumen hin bilden sich sklerotische Beete, an denen ständig Gerinnungsprozesse ablaufen und Thrombozyten aggregieren, aber auch rote Blutkörperchen gebunden werden.

Schließlich haben wir die klinisch manifesten Folgekrankheiten im
Stadium III:
Die fibrösen Plaques werden von der Arterienwand her bindegewebig organisiert, so daß es mit fortschreitender Krankheit zu Obstruktionen, bzw. Verschlüssen kommt. Diese führen je nach Lokalisation zu den klinischen Manifestationen der PAVK.

Allerdings sind diese Lokalisationen zu trennen. Wir sprechen von einer Zerebralsklerose als einer zentralen Lokalisation, von der KHK als kardinale- und der PAVK als periphere Lokalisation. Ausgegangen werden muß davon, daß die PAVK eine Systemerkrankung ist, weil sich, wie eben erwähnt, daneben Herz-Kreislauf- sowie Stoffwechselkrankheiten vergesellschaften.
Gegen die PAVK abzugrenzen wäre die Mönckeberg-Sklerose der Arterien muskulären Typs, die zu langstreckigen Verkalkungen der Media führt, jedoch primär keine Einengung des Gefäßlumens bewirkt. Das Vorhandensein einer PAVK muß immer Anlaß zur Suche nach Befunden im Zerebral- und Koronarbereich sein.
Männer mit einer Claudicatio sind durch konkomittierende Krankheiten im kardiovaskulären Bereich 3,5 mal mehr gefährdet als befundfreie Männer.

Die häufigsten Begleiterscheinungen der PAVK
Es ist selbstverständlich, daß diagnostisch und therapeutisch diese Begleiterkrankungen berücksichtigt werden müssen.
Alters- und Geschlechtsverteilung
Männer sind 4 – 5 mal häufiger betroffen als Frauen. Dabei kann die Krankheit bereits ab dem 30. Lebensjahr auftreten, vor allem dann, wenn schon sehr früh mit dem Rauchen begonnen wurde. Insofern handelt es sich nicht ausschließlich um ein geriatrisches, katabolisches oder involutionäres Problem. In diesen Fällen sollte differentialdiagnostisch dringend an eine Endangiitis obliterans gedacht werden, dessen Ätiologie allerdings nicht ganz geklärt ist. Manche Autoren sehen Zusammenhänge mit chronischen Infekten, oft handelt es sich um Kranke vom asthenischen Typus mit Hypotonie, vegetativer Labilität, sowie Neigung zu Magenbeschwerden und Hyperhidrosis. Die Lebenserwartung des PAVK-Kranken verringert sich um etwa 10% gegenüber Gesunden, jedoch läßt sich durch Einsatz prophylaktischer und therapeutischer Maßnahmen, vor allem aber durch das Einstellen des Rauchens die Lebenserwartung deutlich verlängern und die Lebensqualität verbessern.
Wichtig ist, eine eventuelle a-symptomatische PAVK zu berücksichtigen, vor allem im Stadium 1. Sie ist etwa 3 mal häufiger anzutreffen als die symptomatische Form.

Symptome, Anamnese, Untersuchungsmethoden, Laborparameter

Zunächst berichten die Patienten über einen belastungsabhängigen Gehschmerz und das daraus resultierende intermittierende Hinken. Mit diesen Beschwerden stellen sie sich meist vor. Dabei tritt der Muskelschmerz im betreffenden Bein nach einer bestimmten Gehstrecke auf und zwingt den Patienten zum Stehenbleiben. Seine Beschwerden kaschiert er z.B. durch das Stehenbleiben vor einem Schaufenster (Schaufensterkrankheit)! Nach einer Ruhepause von anfangs wenigen Sekunden kann der Betreffende bei fortgeschrittener Erkrankung oft erst nach 10 Minuten weiterlaufen. Zu diesem Zeitpunkt ist der Zustromwiderstand der stenotisch verengten Leitarterien bereits so hoch, daß der Durchblutungsbedarf bei Muskelarbeit nicht mehr gedeckt ist. Infolge der unzureichenden Ver- und Entsorgung kommt es zur Anhäufung von algetischen Substanzen im Muskelgewebe wie Prostaglandinen, Bradykinin etc. (übrigens auch bei venösen Erkrankungen).
Die Reizung der Nozirezeptoren durch algetische Substanzen löst dann den typischen Ischämieschmerz in der Wadenmuskulatur aus. Dazu ist festzustellen: Aus hämodynamischen Gründen wirken sich die Folgen dieser Mangeldurchblutung hauptsächlich stromabwärts, das heißt eine Etage unterhalb des Verschlusses aus. Ist z.B. die Arteria femoralis superficialis betroffen, führt dies zu Schmerzen in der Wadenmuskulatur.

Wichtig für die Differentialdiagnose ist:
Die Claudicatio – Schmerzen werden durch Bewegung und Hochlagerung, nie aber in Ruhe verstärkt (außer Stadium IV). Ein Ruheschmerz bei gleichzeitiger Besserung beim Gehen ist eher typisch für Venenerkrankungen. Der “Loslaufschmerz” hingegen wäre charakteristisch für das Vorliegen einer Cox- bzw. Gonarthrose.

Weitere Symptome für die PAVK sind:

• Kältegefühl des betroffenen Fußes
• Parästhesie
• Blasse Extremität
• Interdigitalmykosen an den Füßen

Anamnese
Wichtig sind Hinweise aus der Familienanamnese, nachzufragen sind Herz- und Kreislauferkrankungen.
Bei Männern sollte man sich nach der sexuellen Aktivität erkundigen. Durch Beckenvenenverschlüsse kann es zu einer erektilen Impotenz kommen. Ansonsten ist typisch für die Anamnese des PAVK-Patienten eine Zunahme der Gehschmerzen über Monate bis Jahre.

Klinische Untersuchung
Allgemeine Untersuchungen wie:

• Blutdruckmessung an beiden Armen und Knöcheln
• Gefäßstatus mit Palpation und Auskultation
• Lagerungsprobe nach Ratschow
• Abzuklären sind Herz und Lunge wegen dekomp. Insuffizienz u.a.

Zu tasten sind:

• A. carotis communis
• A. radialis
• A. poplitea (an Gesunden üben!)
• A. tibialis posterior und dors. Pedis (kann physiologisch fehlen!)

Merke: Die Pulse immer an beiden Seiten gleichzeitig tasten (außer A. carotis communis und A. poplitea).

• A. femoralis

Ist ein Fußpuls tastbar, sind die angegebenen Schmerzen mit ziemlicher Sicherheit nicht ischämiebedingt.

A.femoralis

A.poplitea

Die Auskultation
Je nach Intensität des Strömungsgeräusches kann auf den Grad der Lumeneinengung geschlossen werden!

• 40-50%ige Einengung – leises Geräusch (Puls gut tastbar)
• 70-75%ige Einengung – maximal lautes Gefäßgeräusch
• 90%ige Einengung – leises Gefäßgeräusch (Puls kaum tastbar)
• A. subclavia in der Supraclavikulargrube
• A. abdominalis im gesamten Verlauf
• A. femoralis communis ab dem Leistenband

Lagerungsversuch nach Ratschow
Heute durch Doppler veraltet aber in der naturheilkundlichen Praxis verwendbar.

Typische Palpationspunkte bei der angiologischen Untersuchung

Auskultationsareale bei der angiologischen Untersuchung

Lagerungsprobe nach Ratschow an der unteren Extremität mit deutlich vergrößerter kapillärer Wiederauffüllung (> 15 Sekunden) über dem erkrankten Bein Lagerungsprobe an der oberen Extremität mit Verzögerung der kapillären Füllung der Handfläche (> 15 Sekunden) hei Oberarmarterienverschluß

Laborparameter

• Blutbild
• Leberenzyme
• Blutzucker
• Lipide
• Hämatokrit
• Kreatinin, BSG, Fibrinogen

Klinische Stadien, Lokalisationstypendiagnostik, Differentialdiagnose

Für die Stadieneinteilung der PAVK ist das Leitsymptom “belastungsabhängiger Schmerz” ausschlaggebend.

Nach Fontaine wird die PAVK in folgende Stadien eingeteilt

• Stadium I Beschwerdefreiheit (asymptomatische Stenose)
• Stadium II eingeschränkte Gehstrecke durch belastungsabhängige Schmerzen (Claudicatio intermittens)
• Stadium III Ruheschmerzen
• Stadium IV Nekrose bzw. Gangrän. III Dann kennen wir noch das
• Stadium II a mit einer schmerzfreien Gehstrecke bis mehr als 200 m und
• Stadium II b bei einer Gehstrecke von weniger als 200 m.

 

Lokalisationstypen
Je nach Höhe des Verschlusses sprechen wir vom Beckentyp, dem Oberschenkeltyp und dem Unterschenkenltyp.
Zum Beckentyp: Hier handelt es sich um eine Obstruktion der A.Iliaka und der Aorta, die A. femoralis ist nicht oder nur abgeschwächt tastbar.
Oberschenkeltyp: In diesem Fall liegt ein Verschluß der A. femoralis vor, betroffen ist zu 95% die A. femoralis superficialis. Die A. femoralis ist jedoch in der Leistenbeuge tastbar, während die A. poplitea in der Kniekehle nicht mehr palpabel ist. Ca. 40-50% aller Verschlußfälle sind dem Oberschenkeltyp zuzuordnen.
Unterschenkeltyp: Er betrifft nur 15-20% aller Fälle. Oft findet man einen Diabetes vor, keineswegs immer! Die A. poplitea ist tastbar, die Fußpulse nicht. In meiner Praxis gehören zur Basisdiagnose zwei Methoden, von denen eine durchaus umstritten sein mag:

Der Magnesiumtest
Ich punktiere die A. femoralis und injiziere (langsam!) 2 ml Magnesium. Das ist zwar schmerzhaft, aber ich weiß von der vom Patienten angegebenen Schmerzlokalisation ziemlich genau, wo der Verschluß liegt.

Der kontrollierte Gehtest
Er führt zur entscheidenden Beurteilungsgrundlage. Vorgehen: zu erfassen sind
– zurückgelegte Meter bis zum Schmerzbeginn, sowie Art und Lokalisation der Beschwerden.
– zurückgelegte Meter bis zum schmerzbedingten Stehenbleiben.
– alle weiteren Beschwerden (Schnaufen u.s.w.).
Sie tun gut daran, die Gehstreckte selbst abzugehen und zu messen.

Differentialdiagnose

• Gonarthrose, Coxarthrose, Arthrosen an Sprung- und Fußgelenken.
• Venenerkrankungen (Varizen, Postthrombotisches Syndrom)
• Neuritiden, LWS-Syndrom, Ischiaigle.

Venenerkrankungen sind durch Ruheschmerzen gekennzeichnet. Durch die Muskelpumpe beim Gehen (und Kompression) kann eine erhebliche Linderung erreicht werden.

Neuritis
Bei der peripheren Neuritis bestehen Schmerzen meist in Ruhe und bei Bewegung (schlimmer unter der Bettdecke!).

Therapien
Therapieziel muß zunächst sein, eine Verbesserung der Fließeigenschaften des Blutes durch Abnahme der Erythrozytensteifigkeit und der damit verbundenen Ery-Aggregation zu erreichen. Weiters eine Verbesserung der Perfusion und Verminderung der Ödembildung in der postischämischen Phase, sowie eine Hemmung der Sauerstoffradikalen. Dazu steht uns ein Gingko biloba Präparat zur Verfügung, das mittlerweile zum Klassiker wurde und auch von Klinikern eingesetzt wird: RÖKAN der Firma Intersan. Das Originalpräparat wird nach einem speziellen Extraktionsverfahren hergestellt, ist hervorragend verträglich, von unerwünschten Substanzen wie z. B. Gerbstoffen gereinigt und gewährleistet gerade bei älteren Patienten eine gute Compliance bei Langzeitbehandlungen.
RÖKAN entfaltet selbstverständlich auch bei Hirnleistungsstörungen, soweit sie durch ein Durchblutungsdefizit bedingt sind, eine signifikante Wirkung. Generell verordne ich 3 mal 20-30 Tr. täglich (s. Praxisfälle).

Allgemeine Maßnahmen

• Herdsanierung zur Ausschaltung von Toxinen
• Gewichtsreduktion bei adipösen Patienten
• Antikoagulantien bei Thrombosegefahr (z. B. Aspirin 100, 1 Tab/Tag)

Bewegungstherapie
Neben der medikamentösen Therapie und Einschränkung der Risikofaktoren stellt sie eine grundlegende Behandlungsform bei der PAVK dar. Voraussetzung ist das Vorhandensein einer arteriellen Durchblutungsreserve. Zielgruppe sind demnach Patienten im Stadium I, II a und im Frühstadium II b. Beim fortgeschrittenen Stadium II b bis IV, bei kardialen oder vaskulären Erkrankungen, schweren Herzrhythmusstörungen u.s.w. ist eine Trainingsbehandlung kontraindiziert.

Phytotherapie
Neben Gingko biloba wäre noch das Mutterkorn (Secale cornuntum), das die Kontraktionsfähigkeit der peripheren Arteriolen beeinflußt, zu nennen. Allium sativum, der Knoblauch, gewährt mit seiner Senkung der LDL protektiven Schutz der Gefäße vor Arteriosklerose.

Hydrotherapie
Örtliche Heiß- oder Kaltanwendungen sind bei der PAVK wegen möglicher paradoxer Gefäßreaktionen kontraindiziert. Zu empfehlen sind eher lauwarme oder warme ansteigende Teilbäder bei allmählicher Steigerung der Reizanwendungen. In meiner Praxis spielen sie keine Rolle.

Neuraltherapie
Quaddeln über dem erkrankten Areal. Injektionen an die zuführenden Arterien (s. Praxisfälle).

Homöopathie
Bei Endangiitis obliterans
– Barium jod. D6
– Aurum jod. D6
Bei Claudicatio intermittens
– Arnika D6 oder D30
– Secale D6 – D12
– Tabacum (bes. bei Rauchern) D6
Bei trockener Gangrän
– Arsen, Secale, jeweils D6
Bei feuchter Gangrän
– Echinacea 0 – D12
– Carbo veg. D6 – D12
– Lachesis D12
– Kreosot D6

Weitere Behandlungsvorschläge bei arteriellen Verschlußkrankheiten

• Rökan 5 mal 25-30 Tropfen
• Mucokehl D6 Amp. i.v. 2 mal pro Woche über 6 Wochen
• Multiplasan H 33 5.3 mal tägl. 5 Tabl. vor dem Essen
• Multiplasan GL 17 S.3 mal tägl. 5 Tabl. vor dem Essen
• Basenreiche Ernährung, viel Flüssigkeit

oder Oral:

• Rökan FT 3 mal 3
• Venopyronum triplex 2 mal 1 Tabl.

Injektionstherapie: 12 Injektionen i.m. Lophacom Hamamelis 5 ml bilateral. Ozon-Blutwäsche und/oder Ozonbegasung der betr. Extremität.

Praxisfälle

Fall 1

Patientin, 56 Jahre, arterielle und venöse Durchblutungsstörungen der unteren Extremitäten.

Therapie oral: Rp.:
– Rökan Tr. 3 mal 20 Tropf./tägl.
– Venopyronum N forte Kapseln 2 mal tägl. 1 Kapsel
– Wobenzym Drag. 200 3 mal tägl. 3 Dragees
Injektionstherapie:
Venöse Stasen-injektion s.c. 2 mal wöchentlich
Ozontherapie:
10 Ozon/Sauerstoff 10 ml 9,5 gamma/ml (St. 11/06)

Fall 2

Ehepaar, 46 und 52 Jahre. Periphere arterielle Durchblutungsstörungen. Gehstrecke ca. 100 m ohne Beschwerden. Da beide begeisterte Wanderer und Bergsteiger sind, empfanden sie die Bewegungseinschränkung besonders deprimierend.

Therapie: Rp.:
– Rökan Tr. 3 mal 20 Tropfen täglich
– Wobenzym Drag. 200 3 mal 5 Dragees (3 mal 3 Drag.) täglich
Ozontherapie:
2 mal wöchentlich Intrafemoralpunktion mit Voltil und Ozon

Nach 2 Wochen verbesserte sich die Gehstrecke bereits auf 400 m. Abschließend werden 6 große Ozon-Blutwäschen durchgeführt. Da die Patienten von auswärts kamen, erhielt ich nach 6 Wochen eine Ansichtskarte von der Zugspitze, auf der sie mir begeistert mitteilten, daß sie den Abstieg von 4 Stunden ohne nennenswerte Beschwerden geschafft hatten. Medikamentös wurde Rökan beibehalten und um gelegentliche Vorstellung gebeten.

Fall 3

Ein besonders erfolgreicher Fall: Patient, 42, schwere arterielle Durchblutungsstörungen bzw. Verschluß an beiden Beinen, Stadium III-IV nach Fontaine. Gangrän, unerträgliche Schmerzen, besonders nachts. Nach Ansicht der Kliniker ist eine Amputation unausweichlich. Anamnestisch liegt ein Vorderwandinfarkt vor.

Klinik: reduzierter AZ, RR 140/100
Labor: BKS 49/78, Blutzucker 290 mg/%, Harnsäure 13,4 mg/%, Kreatinin 4,16 mg/0/0, Gamma GT 235, SGOT 20.
Diagnose: PAVK Stadium II – IV, variköser Symptomenkomplex, Diabetes mellitus.
Nebenbefund: Niereninsuffiziens.

Therapie: Arterielle Punktion, Ozon-Blutwäsche.
Injektionstherapie: Voltil 5 ml 3 mal wöchentlich
Medikamentös:
– Wobenzym Dragees 5.3 mal 10 Dragees/Tag
– Rökan Tr. 3 mal 20 Tropf/Tag
– Phönix Entgiftungskur
– Nierentee
– Angocin, Nephroselect
Lokal: Calendula-Essenz äußerlich, 2 mal tägl. Auflagen oder Bäder, Wasserstoffsuperoxyd-Spülungen, bzw. Auswaschen der Wunden mit Physiologischer Kochsalzlösung.

Da das Bein hart wie ein Baumstamm und mit ekzematösen Hauterscheinungen übersät war, behandelte ich die Schuppen mit Salicyl-Herba-Salbe. Zur direkten Wundbehandlung diente mir Debrisorb-Paste im Wechsel mit Carbo Königsfeld, wobei ich vorher die Wunde im Calendula Essenz badete und nach dem Abnehmen des Verbandes wieder eine gründliche Wundreinigung vornahm. Zu empfehlen sind weiters Echinacin-Verbände und die Ucee-Salbe. Quark-Traubenzucker-Honigauflagen sind zwar Methoden älterer Volksheilkunde, aber durchaus berechtigt. Im übrigen müssen Sie selber ausprobieren, womit Sie, bzw. der Patient am besten zurecht kommen.

Injektionen zur Gangrän-Behandlung:
– Horvitrigon und Vit. B1, 2 mal wöchentlich
– 1 Ampulle Horvi Rhodostoma Reintoxin (Schlangengifte), 2 mal wöchentlich
– Secale Bleiglanz, 3 mal wöchentlich s.c. in jedes Bein.
– Cholincitrat-Injektion in den Zehenzwischenraum, 1 mal wöchentlich.
Langzeittherapie:
– Rökan Tropfen, 3 mal 20 zur besseren Durchblutung des peripheren Raumes,
– Nephroselect zur Nierenbehandlung,
– Alkala gegen Übersäuerung,
– Restructa N forte (3 mal 2 Drag.) zur Senkung der Harnsäure.

Die Behandlung dauerte 10 Monate und führte zur völligen Ausheilung eines Krankheitsbildes, an das ich mit äußerster Skepsis heranging. Sie war nur möglich durch kooperatives Verhalten des Patienten und die Unterstützung durch den Hausarzt, der die erforderlichen – und zum Teil recht teuren – Medikamente rezeptierte.

Fall 4

Patient, 52 Jahre (derzeit noch in Behandlung)

Anamnese: In der Familienanamnese finden sich Diabetes und schwere venöse Durchblutungsstörungen mütterlicherseits. Der Patient (kein Diabetiker) leidet seit zwei Jahren an Ulcera, die aber auf venösen Ursprung zurückzuführen waren. Inzwischen kam es zu einer Leberzirrhose (kein Alkoholiker) und einer Herzinsuffizienz mit Ausbildung von massiven Ödemen im Beinbereich.
Aktueller Status: Zunächst boten ausgedehnte Eiterkrater, die sich bereits bis zum Knochen durchgefressen hatten und ihren Geruch bis ins Treppenhaus verbreiteten, einen erschreckenden Eindruck. Zwar hatte der Patient, im Gegensatz zu Fall 3 nur geringe Schmerzen. Das Bein war hart wie ein Baumstamm, der Wadenumfang betrug bei dem sonst normalgewichtigen Patienten 58 cm, war livide verfärbt und mit ekzematösen Plaques übersät.
Die Klinik schlug sofortige Amputation vor, entließ den Patienten, nachdem er sich geweigert hatte dem zuzustimmen, als austherapiert und gab ihm eine Lebenszeit von etwa 6 Monaten. Nach der ersten Inspektion neigte ich dazu, mich dem Urteil der Klinik anzuschließen und bin nach wie vor von skeptischem Optimismus.
Diagnose: Hochgradige venöse und arterielle Durchblutungsstörungen, Gangrän, Leberzirrhose, Herzinsuffizienz, beginnende Niereninsuffizienz, Zustand nach Thrombose.

Therapieversuch: Sorgen machte der Leberschaden, da das Organ nur noch bedingt in der Lage ist, toxische Abfallprodukte zu entgiften. Intern wurde die ärztliche Verordnung von Elobact beibehalten, da das Ulcus bakteriell superinfiziert war.
– Legalon Kapseln, 3 mal 2 Kapseln tägl.
– Entgiftungstropfen Phönix
– Wobenzym Drag., 3 mal 6 Dragees
– Rökan Flüssig, 3 mal 20 Tropfen
Lokal: Wunddesinfektion mit Betaisodona (wurde wegen Jodempfindlichkeit abgesetzt). Calendula-Essenz 1:1 als Wundbad bzw. Kompressen täglich.
Über Nacht: Rp.:
– Camphora 2,0
– Mucilag. Gummi arab. 20,0
– Aqua font.ad 100,0
– M. f. mucil.
– S. ad man med.
Über Nacht eine Mullkompresse mit dem Campherschleim tränken und auflegen.
Tags darauf vorsichtig Beläge abtragen. Entzündete Ulcusränder mit Gentianaviolett touchieren. Rp.:
– Pyoctanium coeruleum 1,5
– Aqua dest. Ad 100,0
– M.D.S. ad man med.

Die Wundränder werden mit Mirfulan Spray abgedeckt. Die Wunde selbst nach gründlicher Reinigung mit Echinacea noch einmal sorgfältig mit physiologischer Kochsalzlösung nachwaschen und trockenföhnen.Versuchsweise hatte ich Carbo Königsfeld (Kaffeekohle) in die Wunde gestreut, bessere Wirkung erzielte ich mit Debrisorb Paste.
Bisherige Therapiebilanz: Der Wadenumfang hat sich auf 37 cm verringert, kein Eitergeruch mehr, die Innenseite des zweiten Geschwürs hat sich um etwa 30% verbessert, wegen des bedenklichen Leberbefundes habe ich einen Krankenhausaufenthalt veranlaßt. Die Behandlung wird danach wieder fortgesetzt.

Mit dem Thema arterielle Durchblutungsstörungen endet die Serie “Krankheiten von Kopf bis Fuß”. Ich hoffe, Sie konnten einige Anregungen in ihrer Praxis umsetzen und in ihr Therapieprogramm integrieren.

HP Mario Schischegg

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